CHMP empfiehlt EU-Zulassung von Enspryng (Satralizumab) von Chugai für Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD)

  • Enspryng wird zur Zulassung in der EU als Behandlungsoption für Menschen mit NMOSD ab 12 Jahren empfohlen.
  • Enspryng wird voraussichtlich das erste zugelassene Arzneimittel sein, in dem die firmeneigene Recycling-Antikörpertechnologie von Chugai angewendet wird, und es kann zu Hause von den Patienten selbst* alle vier Wochen** subkutan verabreicht werden.
  • Die Empfehlung basiert auf den Ergebnissen zweier globaler Studien der Phase III, in denen Enspryng das Schubrisiko bei Menschen mit NMOSD wesentlich senkte

TOKIO–(BUSINESS WIRE)–Chugai Pharmaceutical Co., Ltd. (TOKYO: 4519) hat heute bekannt gegeben, dass Roche eine Mitteilung vom Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) erhalten hat, wonach dieser die Zulassung des pH-abhängig an den IL-6-Rezeptor bindenden humanisierten monoklonalen Antikörpers Enspryng® (Satralizumab) empfohlen hat. Dieser Antikörper wurde von Chugai als erste subkutane Behandlungsoption für Erwachsene und Jugendliche ab 12 Jahren entwickelt, die an einer auf Antikörper gegen Aquaporin-4 (AQP4-IgG) seropositiven Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung (NMOSD) leiden, und zwar als Monotherapie oder in Kombination mit einer immunsuppressiven Therapie (IST) leben.

„Wir freuen uns, dass Enspryng voraussichtlich in der EU für die Behandlung von NMOSD zugelassen wird, einer Krankheit mit begrenzten Behandlungsmöglichkeiten, die Sehbehinderungen und neurologische Behinderungen verursacht“, sagte Dr. Osamu Okuda, Präsident und CEO von Chugai. „Enspryng ist wirksam bei der Vorbeugung von NMOSD-Schüben und bei Menschen mit AQP4-IgG-seropositiver NMOSD gut verträglich, wie in zwei globalen Studien der Phase III gezeigt wurde. Enspryng wird voraussichtlich das erste zugelassene Produkt in der EU sein, in dem unsere firmeneigene Recycling-Antikörpertechnologie angewendet wird, und die erste NMOSD-Behandlung, die auf den IL-6-Rezeptor abzielt und mit der sich die von NMOSD Betroffenen zu Hause durch Selbstinjektion* mit subkutaner Verabreichung behandeln können.“

Nachdem Enspryng in klinischen Studien zu NMOSD auf Wirksamkeit und Sicherheit untersucht wurde, und zwar auch bei Personen, bei denen nur ein einziger NMOSD-Anfall aufgetreten ist, und bei Jugendlichen, wird davon ausgegangen, dass es in der EU zugelassen wird. Die positive Empfehlung basiert auf den Ergebnissen zweier globaler klinischer Studien der Phase III an Menschen mit NMOSD: die SAkuraSky-Studie (NCT02028884) und die SAkuraStar-Studie (NCT02073279). In SAkuraSky wurde Enspryng in Kombination mit einer immunsuppressiven Grundbehandlung und in SAkuraStar als Monotherapie untersucht.

Enspryng wurde entwickelt, um NMOSD-Schübe zu verhindern, indem die Aktivierung der IL-6-Signalwege gehemmt wird, die ein entscheidender Einflussfaktor bei NMOSD ist. Enspryng ist derzeit in 20 Ländern zugelassen, darunter Japan und die USA.

Die Auswirkungen auf die konsolidierten Finanzdaten von Chugai für das im Dezember 2021 endende Geschäftsjahr werden voraussichtlich unbedeutend sein.

*Die Selbstverabreichung ist in der japanischen Packungsbeilage nicht enthalten

**Subkutane Verabreichung in Intervallen von 2 Wochen bis zur vierten Behandlungswoche und danach in Intervallen von 4 Wochen

[Verweise]

New Data of Chugai’s Enspryng (Satralizumab) on Risk and Severity of Relapse in Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) (10. September 2020)

https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20200910150000_765.html

• SAkuraSky-Studie

Results from Phase III SAkuraSky Study for Chugai’s Enspryng in Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder Published in The New England Journal of Medicine Online (29. November 2019)

https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20191129110000_644.html

• SAkuraStar-Studie

Positive Results from the Second Phase III SAkuraStar Study for Chugai’s Enspryng in Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) Published in The Lancet Neurology (24. April 2020)

https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20200424150001_714.html

Über Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD)1

NMOSD ist eine Autoimmunerkrankung des Zentralnervensystems, die durch entzündliche Läsionen der Sehnerven und des Rückenmarks gekennzeichnet ist und aufgrund einer dauerhaften neurologischen Behinderung eine kontinuierliche und signifikante Verschlechterung der Lebensqualität verursacht. NMOSD-Patienten durchleben häufig einen rezidivierenden Krankheitsverlauf mit wiederholten Schüben, die zu zunehmenden neurologischen Schäden und Behinderungen führen. Zu den Symptomen können Sehstörungen, motorische Behinderungen und Schmerzen gehören, die zu einer verminderten Lebensqualität führen. In einigen Fällen führten NMOSD-Schübe zum Tod. Antikörper gegen Aquaporin-4 (AQP4-IgG) sind pathogene Antikörper, die bei etwa 70–80 % der NMOSD-Patienten nachgewiesen werden. Es ist bekannt, dass die AQP4-IgG auf einen bestimmten Zelltyp des zentralen Nervensystems, die sogenannten Astrozyten, abzielen und diese schädigen, was zu entzündlichen demyelinisierenden Läsionen der Sehnerven, des Rückenmarks und des Gehirns führt.2–5 Das inflammatorische Zytokin IL-6 tritt jetzt als wichtiger Faktor bei der NMOSD-Pathogenese in Erscheinung.6–10 Die 2006 für NMO eingeführten Diagnosekriterien waren von einer Entzündung des Sehnervs (optische Neuritis) und des Rückenmarks (Myelitis) ausgegangen. Diese wurden im Jahr 2007 revidiert und durch eine Definition von NMOSD für Krankheiten mit entweder optischer Neuritis oder Myelitis ersetzt. Im Jahr 2015 wurde die Definition von NMOSD weiter revidiert, um ein breiter gefächertes Krankheitsspektrum zu berücksichtigen. Der diagnostische Begriff NMOSD wird jetzt akzeptiert.11

In dieser Mitteilung verwendete oder erwähnte Markenzeichen sind gesetzlich geschützt.

Quellen

1. Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD) online. https://nmosd-online.jp/ Abgerufen im März 2021. (Nur auf Japanisch)

2. Jarius, S., Ruprecht, K., Wildemann, B., et al. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitis optica: A multicentre study of 175 patients. J Neuroinflammation 2012; 9: 14.

3. Lennon, V. A., Wingerchuk, D. M., Kryzer, T. J., et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004; 364: 2106–2112.

4. Marignier, R., Bernard-Valnet, R., Giraudon, P., et al. Aquaporin-4 antibody-negative neuromyelitis optica: Distinct assay sensitivity-dependent entity. Neurology 2013; 80: 2194–2200.

5. Takahashi, T., Fujihara, K., Nakashima, I., et al. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre. Brain 2007; 130: 1235–1243.

6. Chihara, N., Aranami, T., Sato, W., et al. Interleukin 6 signaling promotes anti-aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108: 3701–3706.

7. Kimura, A., und Kishimoto, T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol 2010; 40: 1830–1835.

8. Lin, J., Li, X., und Xia, J. Th17 cells in neuromyelitis optica spectrum disorder: a review. Int J Neurosci 2016; 126: 1051–1060.

9. Takeshita, Y., Obermeier, B., Cotleur, A. C., et al. Effects of neuromyelitis optica-IgG at the blood-brain barrier in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016; 4 (1): e311.

10. Obermeier, B., Daneman, R., und Ransohoff, R. M. Development, maintenance and disruption of the blood-brain barrier. Nat Med 2013; 19: 1584–1596.

11. Wingerchuk, D. M., Banwell, B., Bennett, J. L., et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology 2015; 85: 177–189.

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