Cullinan Oncology, das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) und die Universität Tübingen melden die Gründung von Cullinan Florentine zur Entwicklung von CLN-049, einen neuartigen bispezifischen Antikörper zur AML-Behandlung

CAMBRIDGE, Mass. und TŰBINGEN–(BUSINESS WIRE)–Cullinan Oncology, LLC, das Deutsche Krebsforschungszentrum und die Eberhard Karls Universität Tübingen, Medizinische Fakultät (Universität Tübingen), gaben heute die Gründung von Cullinan Florentine bekannt, einem Unternehmen mit Fokus auf der Entwicklung eines neuartigen bispezifischen FLT3 x CD3 Antikörpers zur Behandlung von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML). Dieser Antikörper wurde in Tübingen vom Deutschen Krebskonsortium (DKTK) entwickelt, dessen Kernzentrum das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg ist. Cullinan Florentine hat eine Exklusivlizenz für die Entwicklung von CLN-049 von der Universität Tübingen und dem DKFZ erworben.

„Unserer Ansicht nach zählt die Rezeptor-Tyrosinkinase FLT3 zu den attraktivsten Zielmolekülen bei der AML, ist jedoch als Zielmolekül für T-Zell-rekrutierende Antikörper noch weitgehend ungenutzt“, erklärte Dr. Jennifer Michaelson, Chief Development Officer, Biologics bei Cullinan Oncology. „Angesichts der soliden präklinischen Fähigkeiten und der einfachen Herstellbarkeit von CLN-049 könnte dieser bispezifische Antikörper unserer Meinung nach potenziell eine überlegene Behandlungsoption für AML-Patienten sein. Wir freuen uns darauf, bis Ende des Jahres einen IND-Antrag für CLN-049 einzureichen.“

Die AML ist eine rasch fortschreitende Krebserkrankung. Sie entsteht im Knochenmark und ist durch eine Vermehrung abnormer weißer Blutkörperchen in der Blutbahn und im Knochenmark gekennzeichnet. Als eine Blutkrebsart mit einem hohen ungedeckten medizinischen Bedarf aufgrund der niedrigen medianen Überlebensraten der Patienten stellt AML eine große Herausforderung dar. FLT3 wird auf leukämischen Zellen der meisten Patienten mit AML exprimiert und zudem erfolgt eine gesteigerte Expression auf leukämischen Vorläuferzellen.

FLT3 ist ein kommerziell validiertes Zielmolekül bei der AML, doch im Gegensatz zu niedermolekularen Inhibitoren, die auf FLT3 abzielen, ist ein T-Zell-rekrutierender Antikörper wie CLN-049, der an die extrazelluläre Domäne von FLT3 bindet, gegenüber Mutationen in der intrazellulären Signaldomäne agnostisch. Dadurch kann eine breitere Patientenpopulation erschlossen und Resistenzmechanismen vermieden werden. FLT3 hat potentielle Vorteile gegenüber den häufiger ausgewählten Zielantigenen für T-Zell-Engager wie CD33 und CD123, da nur eine geringe Expression von FLT3 auf normalen myeloischen Zellen und hämatopoetischen Stammzellen stattfindet. Für CLN-049 wird daher ein verbessertes Sicherheitsprofil prognostiziert.

„Wir sind schon seit langem der Überzeugung, dass FLT3 zu den attraktivsten Zielmolekülen der AML gehört“, erklärten Helmut Salih, DKFZ/DKTK Professor und Arzt am Universitätsklinikum Tübingen, und Gundram Jung, Professor an der Universität Tübingen, die Erfinder des Moleküls. „Und wir freuen uns darauf, CLN-049 mithilfe des Teams von Cullinan, das über profunde Fachkenntnisse auf dem bispezifischen Gebiet verfügt, in die klinische Entwicklung zu bringen.“

Über Cullinan Oncology LLC

Der Zweck von Cullinan Oncology ist die Entwicklung eines diversifizierten Single-Asset-Portfolios mit vielversprechenden Onkologiemöglichkeiten mit internen und externen Mitteln im Rahmen eines einzigartigen, kosteneffizienten Modells, das ein zentrales Management-Team und ein Shared-Services-Modell zur Steigerung von Geschwindigkeit und Effizienz nutzt. Weitere Informationen finden Sie unter www.cullinanoncology.com.

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Cullinan Oncology
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